Важные принципы лечения

1. Зачем необходимо плавное снижение препаратов и индукторов интерферонов.

Чтобы избежать синдром отмены, из-за которого после приема ИФН может стать еще хуже. Так же чтобы организм не привыкал к постоянным вливаниям интерферонов, а раскачался, натренировался и научилася вырабатывать их сам.

2. Зачем нужно вообще применять и менять индукторы интерферонов.

Дело в том, что вирус может привыкнуть к одним и тем же препаратам интерферонов, кроме того, в организме при длительном вливании интерферонов могут образовываться антитела к интерферонам. В итоге после вливания интерферонов свои собственные интерфероны могут не только не возрасти, но и упасть. Чтобы этого ибежать профессор Ершов Ф.И (Академик РАМН, профессор, руководитель отдела интерферонов НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, вирусолог, президент РО международной ассоциации исследователей интерферонов) в своей книге “Противовирусные препараты” рекомендует обязательно использовать индукторы интерферонов после препаратов интерферонов. Кроме того, он рекомендует менять индукторы время от времени, т.к. употребление одного и того же индуктора интерферона может привести к явлению гипореактивности, когда повторное введение одного и тооже индуктора интерферона не вызовет в организме ответной реакции и лечебного эффекта.

3. Зачем делать перерывы между курсами лечения.

Во-первых лечение – это плавная раскачка – тренировка организма и иммунитета. Не стоит давать организму костыль, постоянно вливая в него интерфероны, противовирусные и т.п. лекарства. Не стоит формировать зависимость от лекарств.
Есть и еще очень важный момент, касающийся аномальных нуклеозидов (ацикловир, фамвир, валтрекс, валавир и.т.п противовирусные средства – не путать с интерферонами, индукторами интерферонов и иммуномодуляторами). Дело в том, что данные препараты обладают выраженными цитостатическими свойствами – они тормозят образование нейтрофилов и лейкоцитов, тем самым способствуя ослаблению антибактериальной (не путать с противовирусной) защиты, способсвуют формированию вторичного иммунодефицита и приводят к развитию бактериальных инфекций.
Например, такая ситуация. Человек усиленно лечит герпес, т.к. занет, что герпес провоцирует вторичный иммуноефицит, но при этом, принимая длительное время непрерывно и в больших количествах, скажем, валтрекс, он, к своему удивлению только усиливает этот вторичный иммунодефицит. Поскольку антибиотики при вирусе крайне нежелательны, человек встает перед проблемой уже другого характера – вирус вроде бы подавлен, но разбушевалась бактериальная микрофлора – и стафилококк, и кандида, и еще многие условно-патогенные и просто патогенные микробы, которые теперь нужно как-то подавлять и лечить… В общем, получил еще большие проблемы и замкнутый круг.
Поэтому я против моделей лечения, предусматривающих длительную супрессивную терапию даже малыми дозами ацикловира, фамвира или валтрекса. Против также чрезмерно больших доз. Против приема таких препаратов более 10 дней за один курс. Также советую постоянно менять противовирусное, т.к. вирус может мутировать, привыкать к препаратам.

4. Почему противовирусное (фамвир, ацикловир и валтрекс) нужно применять именно в первые дни лечения и параллельно с препаратами интерферонов (реаферон, ингарон).

Дело в том, что когла мы начинаем ставить препараты интерферонов – иммунитет начинает активизироваться. В ответ на это логично начинает активизироваться вирус. Вирус – паразит внутриклеточный и при активации он начинает размножаться внутри клетки. Как раз внутри клетки его можно достать частично интерферонами и противовирусными. Если интерфероны способны действовать и в межклеточном пространстве, то противовирусные препараты вне клетки бессильны, и если вирус уже выскочил из клетки принимать их бесполезно. Поэтому и нужно принимать противовирусные в самые первые дни лечения и желательно в повышенной (но не в лошадиной) дозировке (краткий курс, но дозировка повыше, скажем, валтрекса 500 мг 3 раза в день). Почему же противовирусное действует только внутри клетки. Для того, чтобы аномальный нуклеозид, т.е. противовирусное, сработало – ему требуется пройти несколько стадий фосфорилирования до химического соединения трифосфата. В процессе фосфорилирования препарата участвуют два вида ферментов – киназы. Первый вид киназ – тимидинкиназа, которую вырабатывает… вирус. Да, именно вирус. Таким образом, без вирусного фермента не пройдет первая стадия фосфорилирования, а препарат не принесет лечебного эффекта. И чем больше будет этого фермента, тем лучше и скорее пройдет фосфорилирование лекарства. А такого фермента как раз-то и будет больше, когда вирус остается в клетке и начинает размножаться в ней.
Вторым видом киназ, участвующих в фосфорилировании, являются клточные киназы, вырабатываемые внутри клетки. Таким образом, становится еще понятенее, что вне клетки противовирусное не может превратиться в трифосфат, а значит и не будет иметь губительного действия на ДНК вируса.
Конечно же если вирус уже прорвал оболочку клетки и выскочил в межклеточное пространство – его и там поджидают наши защитники – интерфероны и антитела, которые его будут уничтожать. Здесь не нужно допустить внедрения вируса в новые, здоровые клетки.

Однако, не стоит забывать, что принимая противовирусные (валтрекс ,фамвир и другие) мы тем самым снижаем собственный иммунитет ,поэтому их прием может быть целесообразен только при большой вирусной загрузке (судя по количеству копий ДНК вируса по ПЦР). В ряде сулчаев для достижения стойкой ремиссии достаточно сочетания ифн ( и, возможно, фактора некроза опухоли (ФНО)

Еще крайне важен в этом плане электролитный баланс, о котором будет речь отдельно.